原发性胃轻瘫病因、机理尚未清楚 ，但病变部位可能在胃的肌层或支配肌层的肌间神经丛；继发性者常有：①糖尿病；②结缔组织病，如进行性系统性硬化症（PSS）；③胃部手术或迷走神经切断术；④感染或代谢异常；⑤中枢神经系疾病以及某些药物等。此外，迷走神经的紧张性降低和肠激素及肽类物质可能也起一定作用。胃轻瘫时胃动素水平及胃动素受体功能可能有异常。
胃轻瘫的原因可以是原发性胃运动功能障碍（特发性胃轻瘫），也可以继发于某些全身性疾病和某些胃手术手。胃排空机制涉及胃平滑肌，胃肠道内在或外在神经系统、中枢神经系统和激素的密切相互作用，任一因素的异常均可导致胃轻瘫。
一、糖尿病性胃轻瘫（DGP）
糖尿病患者常存在整个胃肠道运动异常。在口服降糖药的Ⅰ型或Ⅱ型糖尿病患者，大约40%发生胃轻瘫。
1937年，Ferroir观察到糖尿病患者X线钡餐检查显示胃运动减弱。1945年Rundles首次清楚地描述了胃排空延迟与糖尿病之间的相关关系。1958年Kassander首先应用“糖尿病性胃轻瘫”这一术语。
糖尿病性胃轻瘫患者胃肠运动障碍表现为胃消化间期移动性运动复合波（MMC）Ⅲ相消失和餐后胃窦运动低下，胃窦、幽门及十二指肠收缩不协调和幽门痉挛，使胃固体排空延迟。DGP患者早期近端胃容受性舒张功能障碍，导致液体排空过快，但在晚期胃液体排空亦明显延迟。
DGP患者胃排空延迟的原因主要是由于迷走神经损伤（自主神经病变），高血糖对胃排空也有抑制作用。糖尿病患者假饲或胰岛素诱发低血糖后，胃酸分泌反应减低，提示有迷走神经病变。Guy等发现糖尿病患者迷走神经的形态学改变为无髓鞘轴突密度严重减低，残余轴突的直径变细。而另一些研究则未发现糖尿病患者的胃壁或腹部迷走神经有形态异常。DGP患者的肌间神经丛亦未见异常改变。氨甲酰甲基胆碱和西沙比利能刺激DGP患者胃窦收缩，提示其胃窦平滑肌功能完整。
二、手术后胃轻瘫
胃手术后常伴有胃轻瘫。迷走神经切断术后胃排空延迟发生率为5%～10%，迷走神经切断加幽门成形术后28%～40%胃固体排空迟缓。迷走神经干切断术使胃底舒张功能、胃窦收缩及协调的幽门舒张功能均降低。导致胃的液体排空加快，固体排空延迟。但高选择性（壁细胞）迷走神经切断术仅能延长固体排空的滞后期，而对总的胃排空无影响。
消化性溃疡合并幽门梗阻患者行胃大部切除和迷走神经切断术后，约30%发生胃轻瘫。对这些患者进行近端胃静压测量，发现残胃基础张力低下是造成胃郁滞的主要原因。Roux-en-Y综合征患者亦有残胃排空延迟。
手术后胃轻瘫可发生各种类型的胃电慢波节律异常和MMC缺如，亦与胃排空延迟有关。
三、神经性厌食
约80%的神经性厌食患者有胃固体排空延迟，但液体排空正常。胃排空延迟伴有胃窦运动节律紊乱，胃底张力低下，餐后血浆去甲肾上腺素和神经降压素浓度降低，以及自主神经功能损害。但是，与神经性厌食患者有同等程度体重减轻而无精神症状者，并无显著排空延迟。
四、累及胃平滑肌的疾病
这类疾病除了可以引起其他系统脏器病变以外，还常有弥漫性胃肠道平滑肌受累，引起累肠道运动功能障碍。尽管食管受累较为常见，胃平滑肌亦可受累而引起胃轻瘫。
进行性系统性硬化症常发生胃排空延迟。该症胃肠道运动障碍的发展过程包括两个阶段，即初始阶段的神经病变和由于肌层纤维组织浸润所致的肌病变。
皮肌炎和多肌炎能导致胃固体和/或液体排空延迟，并且胃排空的延迟与骨骼肌无力的程度有关。
肌强直性营养不良患者多数有胃固体和液体食物的排空延迟。本病患者十二指肠和近端空肠张力增加，收缩活动增强，据认为是由于平滑肌损害导致部分去极化所致，这在理论上能增加胃排空的阻力，使胃排空延迟。
淀粉样变性常有胃肠道肌层浸润，引起运动功能障碍。1956年Intriere和 Brown曾报告1例仅累及胃的原发性淀粉样变性。除肌层受累外，淀粉样神经病变以及血管病变所致的有肠道缺血，也是引起胃肠道运动功能障碍的重要原因。约70%的原发性和55%的继发性淀粉样变性发生消化道症状。
五、胃食管返流病
约60%的胃食管返流病患者有胃排空延缓，迄今尚不清楚这种异常是原发的还是继发的。
六、伴癌综合征
在某些肿瘤患者，胃轻瘫可以是伴癌综合征的一部分。Chinn等报告7例肺类癌，其中6例发生胃轻瘫。组织学检查显示肌间神经丛变性，神经元和轴突减少，淋巴细胞和浆细胞等炎症细胞浸润，神经胶质细胞增生，而粘膜下神经丛未受影响。
七、缺血性胃轻瘫
Libefrski等最近报告2例肠系膜动脉闭塞、胃肠道慢性缺血患者发生严重胃轻瘫，伴有胃电节律紊乱和相关的症状。进行旁路血管移植手术后6个月，患者的胃固体排空和胃电节律恢复正常，症状亦消失。
八、特发性胃轻瘫
即原因不明的胃轻瘫，约占胃排空延迟患者的50%。这些患者可被大致分为两组：一组诊断为功能性消化不良，另一组为弥漫性胃肠平滑肌受累，后者存在整个胃肠道的动力紊乱，除胃轻瘫外，常有肠易激综合征或假性肠梗阻等多种诊断。
